...
Istina je - ni za jednu od ovih susptanci nije do sada dokazano da pripada HIV-u. Kako moze da se dokaze da supstance nadjene u tim kulturama zaista pripadaju viralnim cesticama koje nikad nisu valjano preciscene? Kako dokazati da te supstance nisu celijski otpad ili celijske mikrovezikule, koje se takodje javljaju u talogu pri istoj gustini kao i retrovirusi? Da bi se nedvosmisleno i bez sumnje dokazalo, da te supstance/molekuli, koje se smatraju markerima, zaista jesu deo retrovirusa zvanog HIV, apsolutno je neophodno da se viralne cestice potpuno presciste i odvoje i razdvoje od svega ostalog. To sa HIV-om nikada nije uradjeno. Procedura/metod u svojoj osnovi ima polaznu tacku - da je za svako proucavanje komponenti i cestica virusa osnovno imati izvesnu kolicinu preciscenog virusa. Posle preciscavanja se pristupa tretiranju preciscenog materijala (ribonukleazom, raznim deterdzentima) sa ciljem da se razbiju preciscene cestice kako bi otpustile svoje unutrasnje komponente. Ni to nikad nije uradjeno sa HIV-om.
Ova potpuno pogresna metodologija, primenjena u ''dokazivanju'' HIV-a, ima izuzetno ozbiljne posledice - globalno koriscenje HIV testova, koji uopste nisu specificni za HIV.
1999te godine, dve nezavisne grupe naucnika su zapocele istrazivanje elektronskim mikroskopom, gde su posmatrali ultrastrukturalne karkateristike materijala koji se talozi u 1.16g/ml rastvoru sukroze (taj rastvor se koristi za talozenje i kasnije detektovanje virusa ili virusnih cestica iz supernatanta). Radeci sa supernatantima kultura T-celija inficiranih HIV-1, obe grupe naucnika su u supernatantima pronasle celijski otpad i vezikule celijskih membrana koji nikako nisu mogli biti povezani sa HIV-om ili ''retkim'' viralnim cesticama. Bez obzira na to otkrice, i dalje se nastavilo sa prethodno prihvacenim i odomacenim modelom ''identifikacije'' viralnih markera, a na osnovu prisustva viralnih markera se posmatra i meri efikasnost antiviralnih lekova u klinickim ispitivanjima.
Aktivnost enzima reverzibilne transkriptaze, otkrivena u supernatantima celijskih kultura, je uzeta kao pokazatelj prisustva HIV-a, ali samo zato sto su Galo, Montanje i Levi pogresno predstavili taj enzim kao jedinstven za retroviruse, dok je cinjenica da taj enzim nije svojstven iskljucivo retrovirusima.
Isto tako, (pogresno interpretirani) fragmenti RNK, nadjeni u supernatantima kultura ili u krvi pacijenta, a koji se smatraju specificnim HIV markerima, mogu da poticu i od celija u kulturi ili od endogenih retrovirusa. PCR testom tj metodom se prave kopije/klonovi tih fragmenata RNK, koji su potpuno bez osnova proglaseni da pripadaju HIV genomu, pa tako ispada da se PCR testom vrsi prebrojavanje kopija necega sto se bez dokaza smatra da pripada HIV-u.
Jos jedna mana svih HIV testova jeste ta - do sada se, naucno dokumentovano, pokazalo da je u slucaju preko 70 razlicitih bolesti/poremecaja doslo do pozitivne reakcije na testu na HIV antittela, a bez prisutne HIV infekcije. Sada sledi lista bolesti, poremecaja i zdravstvenih stanja za koje je do sada utvrdjeno da na HIV testovima daju lazno pozitivne reakcije :
· Natural occurring polyspecific antibodies (Barbacid et al 1980; Healey & Bolton 1993).
· Anti-carbohydrate antibodies (Snyder & Fleissner 1980; Healey & Bolton 1993; Cordes & Ryan 1995).
· Antibodies with a high affinity for polystyrene used in the test kits (Arnold et al 1994; Pearlman & Ballas 1994; Yoshida et al 1987).
· HLA antibodies to class I and II leukocyte antigens (Blanton et al 1987; Bylund 1992; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Sayers et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988; Yu et al 1989).
· Passive immunization (receipt of gammaglobulin or immune globulin as prophylaxis against infection) (Ascher & Roberts 1993; Cordes & Ryan 1995; Gill et al 1991; Jackson et al 1988; Lai-Goldmnan et al 1987; Isaacman 1989; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Piszkiewicz 1987; Yale et al 1994).
· Administration of human immunoglobulin preparations (Bylund et al 1992).
· Hypergammaglobulinemia (high levels of antibodies) (Moore et al 1986; Peterman et al 1986).
· Globulins produced during polyclonal gammopathies, very common in groups at risk for AIDS (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
· Anti-lymphocyte antibodies (Mathe 1992; Ujhelyi et al 1989).
· Anti-collagen antibodies (found in gay men, hemophiliacs, Africans of both sexes and people with leprosy) (Mathe 1992).
· Multiple blood transfusions (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991; Peterman et al 1986; Proffit & Yen-Lieberman 1993; Schochetman & George 1992; Yu et al 1989; Sayre 1996).
· Individuals with coagulation defects (Bylund et al 1992; Schochetman & George 1992).
· Hepatitis B vaccination (Jackson et al 1988; Lee et al 1992; Pearlman & Ballas 1994; Profitt & Yen-Lieberman 1993).
· Tetanus vaccination (Pearlman & Ballas 1994).
· False positive in other serologic tests, including RPR for syphilis (Bylund et al 1992; Fleming et al 1987; Moore et al 1986; Schleupner 1990; Schocheman & George 1992).
· Healthy individuals as a result of poorly-understood cross-reactions (Bylund et al 1992).
· Anti-hepatitis A IgM antibody (Schleupner 1990).
· High levels of circulating immune complexes (Biggar et al 1985; Moore et al 1986).
· Presence of normal human ribonucleoproteins (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
· Malaria (Biggar et al 1985; Charmot & Simon 1990).
· Visceral Leishmaniasis (Ribiero et al 1993).
· Leprosy (Andrade et al 1991; Kashala et al 1994).
· Tuberculosis (Kashala et al 1994).
· Mycobacterium avium (Kashala et al 1994).
· Autoimmune diseases: systemic lupus erythematous, scleroderma, connective tissue disease, dermatomyositis (Bylund et al 1992; Leo-Amador et al 1990; Pearlman & Ballas1994; Proffit & Yen-Lieberman 1993; Ranki et al 1992; Schochetman & George 1992).
· Systemic Lupus erythematosus (Esteva et al 1992; Jindal et al 1993).
· Rheumatoid arthritis (Ng 1991).
· Serum-positive for rheumatoid factor, antinuclear antibodies, and other autoantibodies (Dock et al 1988; Steckelberg & Cockerill 1988; Yoshida et al 1987).
· Anti-smooth muscle antibody (Schleupner 1990).
· Anti-mitochondrial antibodies (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
· Anti-microsomal antibodies (Mortimer et al 1985).
· Other antinuclear antibodies (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).
· Anti-T-cell antigen antibodies (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
· Renal failure (Cordes & Ryan 1995;Jindal et al 1993; Schleupner 1990).
· Hemodialysis (Bylund et al 1992; Fassbinder et al 1986; Peterman et al 1986; Schochetman & George 1992; Ujhelyi et al 1989).
· Alpha interferon therapy in hemodialysis patients (Sungar et al 1994).
· Renal transplantation (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Neale et al 1985; Schleupner 1990; Ujhelyi et al 1989).
· Organ transplantation (Agbalika et al 1992; Ng 1991).
· Upper respiratory tract infection (cold or flu) (Challakere & Rapaport 1993).
· Acute viral infections, DNA viral infections (Cordes & Ryan 1995; Pearlman & Ballas 1994; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988; Voevodin 1992).
· Flu (Ng 1991).
· Flu vaccination (Arnold et al 1994; Challakere & rapaport 1993; Cordes Y Ryan 1995; Hsia 1993; MacKenzie et al 1992; Profit & Yen-Lieberman 1993; Simonsen et al 1995).
· Herpes simplex I (Langedijk et al 1992).
· Herpes simplex II (Challakere & rapaport 1993).
· Epstein-Barr virus (Ozanne & Fauvel 1988).
· Recent viral infection or exposure to viral vaccines (Challakere & Rapaport 1993).
· Pregnancy in multiparous women (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelberg & Cockerill 1988; Ujhelyi et al 1989; Abbott 1997).
· Cancers (Pearlman & Ballas 1994).
· Multiple myeloma (Bylund et al 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelberg & Cockerill 1988).
· Hematologic malignant disorders and lymphomas (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).
· Q fever with associated hepatitis (Yale et al 1994).
· Hepatitis (Sungar 1994).
· Alcoholic liver disease (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Mendenhall et al 1986; Pearlman & Ballas 1994; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).
· Primary sclerosing cholangitis (Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).
· Primary biliary cirrhosis (Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).
· Stevens-Johnson syndrome (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993).
· Sticky blood in Africans (Mortimer et al 1985; Papadopulos-Eleopulos 1988; Pearlman & Ballas 1994).
· Heat-treated specimens (Jungkind et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Smith et al 1987; Van Beers et al 1985).
· Lipemic serum (Schochetman & George 1992).
· Hemolyzed serum (Schochetman & George 1992).
· Hyperbilirubinemia (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995).
· Proteins in the equipment used for these tests (Cordes & Ryan 1995).
· Other retroviruses (Blomberg et al 1990; Cordes & Ryan 1995; Dock et al 1988; Schleupner 1990; Tribe et al 1988).
Sva ova medicinska stanja karakterise stanje upale sa posledicnom hronicnom aktivacijom ili stimulacijom imunog sistema, prisustvo velikog broja antitela u krvi, kao i povisen nivo oksidativnog stresa. Osobama koje su u ''riziku od AIDS-a'', a koji su na testovima bili HIV-pozitivni, takodje je karkateristicna bila hronicna stimulacija ili aktivacija imunog sistema i prisustvo velikog broja antitela u krvi. Dosta ovih zdravstvenih problema, koji izazivaju lazno pozitivne reakcije na HIV testovima, su problemi koji se u razlicitoj razmeri i koncentraciji javljaju medju ''rizicnim grupama'' u razvijenim zemljama, kao i medju velikim procentom afrikanaca i ljudi iz zemalja u razvoju. Sama definicija AIDS-a je problematicna. Nju je osmislio (i vremenom je menjao i apdejtovao) americki centre for disease control (CDC) - potrebna je pozitivna reakcija na testu za HIV antitela. Postojanje HIV-a je od presudnog znacaja, jer je uspostavljena relacija da je AIDS bolest izazvana HIV-om. Ali bez obzira na to, u mnogim zemljama Afrike AIDS se dijagnostikuje bez ikakvih testova ili laboratorijskih analiza, a tako je odluceno na konferenciji u Banguiju, u Centralnoafrickoj republici, oktobra 1985, gde su tu odluku doneli americki zdravstveni zvanicnici i Svetska Zdravstvena Organizzacija. To je dalo pravo lekarima da dijagnostikuju AIDS samo na osnovu klinickih simptoma...Bolesti koje preovladjuju u Africi su direktna posledica hronicne gladi i siromastva, i najcesce su te bolesti manifestovane simptomima i znakovima koji su u Banguiju 85te ukljuceni u definiciju AIDS-a - gubitak tezine, hronicna dijareja, produzena groznica, stalni kasalj i svrab, a u definiciji je napomenuto i to da je prisustvo Karposijevog sarkoma ili kriptokoknog meningitisa dovoljno samo po sebi za dijagnozu AIDS-a u Africi.
U Americi, pozitivan rezultat na HIV testu je pokazatelj HIV infekcije. Treba tkdj napomenuti da u USA, HIV-pozitivnim se moze dijagnostikovatisamo osoba cija je krv dala pozitivne reakcije 4 puta (u dva dana) na ELISA testovima i jedan put na Western blot testu. Ako je AIDS infektivna bolest, ona bi ona bila prva infektivna bolest koja zahteva ponavljanje istog testa na antitela 4 puta da bi se pokazalo da li su ta antitela prisutna ili ne. Ako je ELISA test specifican za HIV kako se tvrdi, zasto je potrebno da se ponavlja 4 puta pre nego sto se neko proglasi HIV-pozitivnim? To nije slucaj ni sa jednom do sada poznatom infektivnom bolescu...ali to vise nije ni bitno...bitno je da je masi strahom ispran mozak da guma mora da se trosi i fura